Zakaźna teoria otyłości i miażdżycy.

Od początku lat 80. w wielu krajach rozwiniętych nastąpił gwałtowny wzrost liczby osób chorujących na otyłość. Częstość występowania otyłości wśród osób dorosłych wzrosła dwukrotnie zaś u dzieci i młodzieży trzykrotnie. Otyłość została uznana przez Światową Organizacje Zdrowia (WHO) za epidemię. Powszechnie znane nam epidemie, kojarzone są z potrzebą występowania źródła zakażenia. Co więc ma wspólnego otyłości z zakażeniem?

O tym, że mamy do czynienia z zakażeniem świadczy wykrycie przeciwciał przeciwko różnym mikroorganizmom we krwi, w różnych organach i w samej tkance tłuszczowej. Ponadto przemawia za tym fakt, iż wśród wielu zwierząt rozwój otyłości następuje, gdy są one zakażone różnego rodzaju patogenami. W badaniach wykazano także odporność na otyłość u myszy hodowanych w sterylnych warunkach, co tym samym wskazuje na rolę pewnych mikroorganizmów w rozwoju otyłości. Wirusy, przede wszystkim adenowirusy i mikroby (Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori) były omawiane jako czynniki sprawcze otyłości.

Rozwój otyłości w przypadku infekcji wirusowej został po raz pierwszy opisany przez M. Lyonsa i wsp. w 1982 roku, którzy zaobserwowali masywną otyłość z przerostem i hiperplazją adipocytów u myszy albinosów zakażonych wirusem nosówki psów (CDV). Ten paramyksowirus, podobnie jak wirus odry, atakuje centralny układ nerwowy i replikuje się w neuronach i komórkach glejowych, powodując zmiany w podwzgórzu. CDV jest nieszkodliwy dla ludzi, ale ludzki wirus odry należy do tej samej rodziny paramyksowirusów. W kolejnych latach zidentyfikowano wirusy powodujące otyłość u kurcząt, szczurów, myszy i małp. Wśród tych wirusów SMAM-1 jest pierwszym, dla którego znaleziono związek z otyłością u ludzi. Ponieważ ten zwierzęcy adenowirus może przyczyniać się do otyłości u ludzi, zbadano szczegółowo adenowirusy ludzkie. Stwierdzono, że spośród 51 ludzkich adenowirusów (Ads), trzy są w stanie wywołać otyłość u zwierząt: Ad36 i Ad37 u kurcząt, Ad5 u myszy oraz Ad36 u kurcząt, szczurów, chomików i małp. Otyłość u ludzi może być wywołana tylko przez Ad36, który ma niezwykle wysokie przywiązanie do tkanki tłuszczowej.

Pośród 502 osób przebadanych w USA, posiadających przeciwciała na Ad36 stwierdzono, że 30% badanych jest otyłych. Osoby z przeciwciałami na Ad36 miały wyższy wskaźnik masy ciała (BMI) i niższy poziom cholesterolu i trójglicerydów we krwi.

Badania eksperymentalne sugerują, że Ad36 ma wpływ na tkankę tłuszczową. Zakażenie Ad36 powodowało otyłość u kurcząt i myszy, głównie z powodu tłuszczu trzewnego. Wykazano również, że Ad36 ogranicza produkcję leptyny, hormonu hamującego uczucie głodu.

W badaniach przeprowadzonych na małpach, u zakażonych Ad36 odnotowany przyrost masy ciała był czterokrotnie większy niż w grupie kontrolnej, a masa tłuszczu trzewnego wzrosła o 66%. Wykazano również, że wirus może być przenoszony przez krew z małp chorych na zdrowe.

Oprócz wirusów, do rozwoju otyłości mogą przyczyniać się patogeny bakteryjne. U 1791 mieszkańców Iranu w wieku powyżej 25 lat, z zespołem metabolicznym stwierdzono wzrost we krwi przeciwciał IgG przeciwko Сhlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, CMV (Cytomegalovirus), Herpessimplex virus type1. Miano przeciwciał przeciwko tym mikroorganizmom korelowało z poziomem białka C-reaktywnego (CRP).

Podobne badanie zostało przeprowadzone wśród 985 mieszkańców Szwecji, Estonii i Islandii (średni wiek 42 lata, BMI 25,6 kg/m2). Oznaczono przeciwciała przeciwko Сhlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, CMV, Herpes simplex virus typ 1, Toxoplasma gondii, wirusowi zapalenia wątroby typu A, wirusowi Epsteina-Barr. Spośród tych mikroorganizmów tylko poziom przeciwciał we krwi na Chlamydia pneumoniae i Helicobacter pylori korelował z otyłością.

W badaniu 174 pacjentów z różnymi objawami miażdżycy stwierdzono bezpośrednią korelację miana przeciwciał (IgA, IgG) przeciwko Chlamydia pneumoniae z BMI i poziomem CRP we krwi. Autorzy doszli do wniosku, że zakażenie Chlamydia pneumoniae może mieć znaczenie dla rozwoju otyłości i miażdżycy, jak również dla reakcji zapalnych charakterystycznych dla tych chorób.

Według kilku autorów, nawet miażdżyca może być wynikiem przewlekłego, przetrwałego zakażenia C. pneumoniae. Głównym argumentem przemawiającymi za tym jest korelacja patologii układu krążenia i innych zmian miażdżycowych z dynamiką wykrywania specyficznych przeciwciał przeciwko C. pneumonia. Zostało to wykazane w badaniach przeprowadzonych w Finlandii, Szwecji, USA, Niemczech, Wielkiej Brytanii i Holandii, opartych na pomiarach IgG i IgA lub specyficznych kompleksów immunologicznych. Badania różnych autorów wskazują, że kolonizacja ścian tętnic przez C. pneumonia w przewlekłym zakażeniu prowadzi do dysfunkcji i zaburzenia homeostazy śródbłonka naczyniowego, przyczyniając się do procesu miażdżycowego i przewlekłej patologii układu krążenia.

Podsumowując, przedstawione dane sugerują, że otyłość i miażdżyca mogą rozwijać się podczas infekcji wywołanych przez różne mikroorganizmy.