Meta Organizm
Rola ludzkiego mikrobiomu w rozwoju zdrowia i chorób.

Tradycyjnie uważa się, że w ludzkim ciele znajduje się 10 razy więcej komórek mikroorganizmów niż własnych komórek. Stwierdzenie to opierało się na założeniu, że w ludzkim ciele znajduje się około 10 bilionów komórek, a mikroorganizmy mają około 100 bilionów komórek. Jednak najnowsze badania doprowadziły do rewizji tych szacunków. Mikrobiolog Martin Blazer z New York University School of Medicine definiuje termin "mikrobiom" jako "całość wszystkich mikroorganizmów, które żyją w ludzkim ciele i wchodzą w interakcje między sobą i ze sobą". Jak Martin Blazer powiedział LiveScience: "Oczywiście nikt nie policzy, ile bakterii żyje w ludziach, dokładna liczba jest nieistotna, ale jedno jest pewne - bakterii jest znacznie więcej niż komórek tworzących nasze ciała".

Według badania opublikowanego w czasopiśmie Cell w 2016 roku, na każdą ludzką komórkę przypada w przybliżeniu jedna komórka drobnoustrojów. Badanie to sugeruje, że w organizmie dorosłego człowieka znajduje się około 30 bilionów komórek ludzkich i około 39 bilionów komórek drobnoustrojów. Liczby te mogą się jednak różnić w zależności od różnych czynników, w tym wieku, diety, higieny i stanu zdrowia danej osoby.

Tak więc, mimo że poprzednie pojęcie dominacji komórek drobnoustrojów zostało zrewidowane dziesiątki razy, mikrobiom nadal stanowi znaczącą i funkcjonalnie ważną część ludzkiego ciała.

Wielu naukowców opowiada się obecnie za istnieniem metaorganizmu - społeczności ludzi i zamieszkujących ich bakterii (mikrobiomu). Metaorganizm to koncepcja, która łączy ludzki organizm i powiązane z nim społeczności drobnoustrojów. Obecne badania wskazują, że ludzki mikrobiom, który obejmuje bakterie, wirusy, grzyby i inne mikroorganizmy, odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu zdrowia i może wpływać na rozwój wielu chorób.

W meta-organizmie na jeden ludzki gen przypadają setki genów mikroorganizmów, które go zamieszkują (ludzki genom zawiera 22 000 genów, które kodują białka regulujące metabolizm, a mikrobiom dodaje około ośmiu milionów dodatkowych genów wirusów, grzybów i bakterii).

Wprowadzenie do mikrobiomu

Ludzki mikrobiom zaczyna się formować zaraz po urodzeniu i rozwija się przez całe życie. Obejmuje on kilka kluczowych miejsc, takich jak jelita, skóra, jama ustna oraz drogi oddechowe i moczowe. Najbardziej zbadany jest mikrobiom jelitowy, który zawiera tysiące różnych gatunków mikroorganizmów i wchodzi w interakcje z ludzkim ciałem na wielu poziomach.

Mikrobiom i odporność

Mikrobiom odgrywa kluczową rolę w rozwoju i funkcjonowaniu układu odpornościowego. Drobnoustroje stymulują rozwój komórek odpornościowych i uczą układ odpornościowy rozróżniać "własne" i "obce" czynniki. Badania wykazały, że zaburzenia w składzie mikrobiomu mogą prowadzić do chorób autoimmunologicznych, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów i nieswoiste zapalenie jelit. W odpowiedzi na infekcję zewnętrzną aktywowane są zarówno geny ludzkie, jak i bakteryjne: żyjemy razem i wspólnie bronimy się przed patogennymi bakteriami i wirusami, traktując każdą agresję jako wspólny problem, zbiorową siatkę bezpieczeństwa.

Rola prawidłowej flory jest niezwykle ważna dla organizmu gospodarza, dlatego jej zaburzenie (dysbakterioza) i ogólnie rozwój dysbiozy prowadzi do poważnych chorób metabolicznych i immunologicznych, takich jak alergie, choroby skóry, otyłość, a nawet nowotwory. Dlatego tak ważne jest zachowanie ostrożności przy przepisywaniu leków przeciwbakteryjnych.

Mikrobiom i trawienie

Mikrobiom jelitowy pomaga przetwarzać pokarmy, które są trudne do samodzielnego strawienia przez ludzi, w tym niektóre węglowodany i błonnik. Bakterie wytwarzają ważne składniki odżywcze, takie jak krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, które odżywiają komórki jelit i utrzymują je w zdrowiu. Brak równowagi bakterii w jelitach może przyczyniać się do takich schorzeń jak otyłość i cukrzyca typu 2. Jednym z najlepiej zbadanych przykładów, w których rola mikrobiomu okazuje się kluczowa, są choroby zapalne jelit, w tym choroba Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Choroby te charakteryzują się przewlekłym stanem zapalnym układu pokarmowego i mają złożony charakter, w którym mikrobiom odgrywa kluczową rolę. Zmniejszona różnorodność drobnoustrojów i przewaga niektórych bakterii chorobotwórczych może przyczyniać się do stanu zapalnego. Badania wykazały, że pacjenci z chorobą Leśniowskiego-Crohna często mają nadmiar niektórych gatunków, takich jak adherentne inwazyjne Escherichiacoli (AIEC), i brak gatunków przeciwzapalnych, takich jak Faecalibacterium prausnitzii.

Enterococcus faecalis: ta bakteria może wywoływać reakcje zapalne ze względu na jej zdolność do przetrwania w warunkach wysokiego stresu oksydacyjnego i zaostrzania stanu zapalnego.

Bacteroides fragilis:Podczas gdy niektóre szczepy tej bakterii mogą być korzystne, istnieją patogenne szczepy, które wytwarzają toksyny sprzyjające stanom zapalnym, a nawet rakowi okrężnicy.

Proteobakterie: Jest to szeroka klasa bakterii, która obejmuje wiele znanych patogenów, w tym niektóre szczepy Salmonella, Shigella i Helicobacter. Podwyższona liczba Proteobacteria w jelitach jest związana z dysbiozą i stanem zapalnym.

Mikrobiom i zdrowie psychiczne

Połączenie między mikrobiomem a mózgiem, znane jako oś jelitowo-mózgowa, ma znaczący wpływ na zdrowie psychiczne. Badania pokazują, że mikrobiom może wpływać na produkcję i regulację neuroprzekaźników i cząsteczek zapalnych, które odgrywają rolę w stanach takich jak depresja i zaburzenia anksjogenne (lęk, nerwowość, strach)

Mechanizmy te obejmują kilka kluczowych aspektów:

  1. Produkcja neuroprzekaźników

Mikrobiom jelitowy jest w stanie wytwarzać i wpływać na poziomy różnych neuroprzekaźników, takich jak serotonina, dopamina i kwas gamma-aminomasłowy (GABA), które odgrywają ważną rolę w regulacji nastroju i zachowania. Na przykład większość serotoniny w organizmie (do 90%) jest wytwarzana w jelitach.

2- Odpowiedzi immunologiczne

Bakterie jelitowe mogą wpływać na układ odpornościowy, który z kolei wpływa na mózg poprzez produkcję cytokin zapalnych. Cząsteczki te mogą przekraczać barierę krew-mózg i wpływać na aktywność mózgu, przyczyniając się lub nasilając zaburzenia neurologiczne i psychiatryczne.

  1. Wpływ na oś PPN (podwzgórze-przysadka-nadnercza)

Mikrobiom może wpływać na reakcję organizmu na stres poprzez modulowanie aktywności osi PPN, która kontroluje reakcję organizmu na stres. Zaburzenia tej osi są związane z takimi stanami, jak depresja i niepokój.

  1. Przepuszczalność jelit

Zmiany w barierze jelitowej, czasami spowodowane brakiem równowagi w mikrobiomie, mogą prowadzić do "wycieku" substancji zapalnych do krwiobiegu, co wpływa również na mózg i może przyczyniać się do chorób neurozapalnych i neurodegeneracyjnych.

  1. Wpływ na zachowanie

Badania na zwierzętach wykazały, że modyfikacje mikrobiomu mogą zmieniać zachowanie w eksperymentach związanych z lękiem i depresją. Ponadto niektóre badania na ludziach wykazały, że manipulowanie mikrobiomem (np. poprzez dietę lub probiotyki) może poprawić objawy depresji i lęku.

Mikrobiom jelitowy odgrywa zatem istotną rolę w utrzymaniu zdrowia psychicznego i może wpływać na ludzkie zachowanie poprzez wiele mechanizmów. Odkrycie to stwarza nowe możliwości opracowania innowacyjnych podejść do leczenia zaburzeń psychicznych za pomocą modulacji mikrobiomu.

Perspektywy i przyszłość badań nad mikrobiomem

Zrozumienie powiązań między mikrobiomem a zdrowiem oferuje nowe perspektywy rozwoju spersonalizowanego podejścia do leczenia i zapobiegania wielu chorobom.

Lista źródeł
  1. Ahmad A., Ahmad R. HIV’s evasion of host’s NK cell response and novel ways of its countering and boosting anti-HIV immunity // Current HIV Res. -2003. - Vol.1. - N3. - P. 295-307.
  2. Arend W. The balance between IL-1 and IL-1Ra in disease // Cytokine Growth Factor Rev. - 2002. -Vol.13. - P.323-340.
  3. Hanlon P., Avenell A., Aucott L. et al. (2014) Systematic review and meta-analysis of the ser-epidemiological association between Epstein-Barr virus and systemic lupus erythematosus. Arthr. Res. Ther., Jan. 06 [Epub ahead of print].
  4. Pender M.P. (2012) CD8+ T-Cell Deficiency, Epstein-Barr virus infection, vitamin D deficiency, and steps to autoimmunity: a unifying hypothesis. Autoim. Dis., DOI: 10.1155/2012/189096.
  5. Walsh N. (2014) Autoimmunity and a Wily Virus: is there a link? MedPage Today, Jan. 14 (www.medpagetoday.com/Rheumatology/GeneralRheumatology/43797).
  6. Юлия Котикович Посилання: (www.umj.com.ua/uk/novyna-70724-virus-epshtejna-barr-trigger-razvitiya-autoimmunnyx-zabolevanij)
  7. Baillie J., Sahlender D., Sinclair J. Human cytomegalovirus infection inhibits tumor necrosis factor alpha (TNF-) signaling by targeting the 55-kilodal-ton TNF-receptor // J. Virol. - 2003. - Vol.77. - N 12. - P.7007-7016.
  8. Barnes K. Parasite evolution and the immune system // Allergy Clin. Immunol. Int. - J. World Aller-gy Org. 2005. - Vol.17. - P.229-236.
  9. Mark D. Turner, Belinda Nedjai, Tara Hurst, Daniel J. Pennington. (2014). Cytokines and chemokines: At the crossroads of cell signalling and inflammatory disease. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Cell Research. 1843, 2563-2582;
  10. Кем быть? Как гемопоэтическая стволовая клетка выбирает профессию;
  11. Janeway C.A. Jr., Travers P., Walport M., Shlomchik M.J. Immunobiology: the immune system in health and disease (5th Edition). NY: Garland Science, 2001;
  12. Иммунологическая Нобелевская премия (2011);
  13. Толл-подобные рецепторы: от революционной идеи Чарльза Джейнуэя до Нобелевской премии 2011 года;
  14. M. Goodell. (2015). Introduction to a review series on hematopoietic stem cells. Blood. 125, 2587-2587;
  15. Himanshu Kumar, Taro Kawai, Shizuo Akira. (2011). Pathogen Recognition by the Innate Immune System. International Reviews of Immunology. 30, 16-34;
  16. Анализ индивидуальных репертуаров Т-клеточных рецепторов;
  17. N. D. Pennock, J. T. White, E. W. Cross, E. E. Cheney, B. A. Tamburini, R. M. Kedl. (2013). T cell responses: naive to memory and everything in between. AJP: Advances in Physiology Education. 37, 273-283;
  18. Т-лимфоциты: путешественники и домоседы;
  19. Касацкая С. (2016). Клональная селекция гамма/дельта Т-лимфоцитов: новые роли для субпопуляций и отличия от классических альфа/бета Т-клеток. Сайт ИБХ;
  20. S. Paul, Shilpi, G. Lal. (2015). Role of gamma-delta (  ) T cells in autoimmunity. Journal of Leukocyte Biology. 97, 259-271; Benson M., Strannegard I., Wennergren G., Strannegard O. Increase of the soluble IL-4 receptor (IL-4sR) and positive correlation between IL-4sR and IgE in nasal fluids from school children with allergic rhinitis // Allergy Asthma Proc. - 2000. - Vol.21. - N 2. - P.89-95.
  21. Bogdan C., Mattner J., Schleicher U. The role of type I interferons in non-viral infections // Immunol. Rev. - 2004. - Vol. 202. - P.33-48.

Nie czekaj, zarezerwuj badanie!

Ładowanie...

Czego dowiesz się po badaniu?

Chcesz zobaczyc przebieg badania?
Zastanawia Cię czy będzie zbadane to na czym Ci zależy?
Jakie wyniki otrzymasz?