Co łączy astmę oskrzelową z zakażeniem mykoplazmą i chlamydią.

W przypadkach, kiedy przyczyna wielu chorób nie jest znana lub terapie nie eliminują jej skutecznie, na pierwszy plan wysuwa się leczenie patogenetyczne, a częściej objawowe. Obecnie jest ono reprezentowane przez ogromną masę syntetyzowanych leków o " charakterze protezowym ", które zastępują funkcje organizmu " osłabionego " przez chorobę, jakby wspomagając proces kompensacji utraconych funkcji. Są jak kule dla pacjenta ze złamaną nogą, tyle że farmakologiczne. Ale prędzej czy później złamana kość się zagoi i stopniowo trzeba będzie zrezygnować z kul. Jeśli podobna sytuacja jest " wymodelowana " na astmie oskrzelowej, nowoczesne leki rozszerzające oskrzela, kortykosteroidy (jako tymczasowo nieunikniona " kula farmakologiczna ") są potrzebne w ostrym okresie choroby. Jednak w celu wyeliminowania skurczu oskrzeli pożądane jest stopniowe przywracanie mechanizmu samoregulacji napięcia oskrzeli osłabionego przez chorobę i stopniowe porzucanie stałej "protezy farmakologicznej". Aby to zrobić, należy wyeliminować główną przyczynę skurczu - reakcje zapalne w oskrzelach często wynikające z patogennej flory, takiej jak chlamydia i mykoplazma pneumoniae.

Od prawie trzydziestu lat medycyna konwencjonalna dysponuje licznymi dowodami potwierdzającymi udział tych infekcji w patogenezie astmy. Dla pacjenta, a także dla lekarza prowadzącego, bardzo ważne byłoby przywrócenie naturalnej samoregulacji napięcia oskrzeli. Podobne przykłady są możliwe w innych patologiach. Ale z pewnych powodów nie ma protokołów terapeutycznych w tym kierunku lub.... najprawdopodobniej te rodzaje bakterii, ze względu na ich morfologię, nie są wrażliwe na większość antybiotyków.

Czym są te infekcje, jakie są ich szczególne cechy i dlaczego często powodują astmę. Chlamydie są pasożytami wewnątrzkomórkowymi, które są zależne od komórek gospodarza, ponieważ brakuje im własnych mechanizmów metabolicznych do niezależnego rozmnażania. Mają dwie główne formy istnienia, które zmieniają się w siebie nawzajem: ciałka elementarne (CE) i ciałka siatkowate (CS).

Ciałka elementarne (CE) są mniejsze (0,25-0,35 µm) i mają właściwości zakaźne. Mogą być przenoszone z jednego żywiciela na drugiego i przenikać do komórek, ale nie są w stanie samodzielnie się rozmnażać. Są również niewrażliwe na antybiotyki. Kiedy ciałka elementarne wnikają do komórki, przekształcają się w ciałka siatkowate (CS), które zaczynają rosnąć i rozmnażać się. W miarę dojrzewania ciałek siatkowatych powstaje wiele nowych ciałek elementarnych. Kiedy ciałka elementarne są uwalniane z komórki, dochodzi do zniszczenia komórki, powodując miejscową reakcję zapalną. Chlamydie mogą również opuścić komórkę bez uszkodzenia ściany komórkowej w procesie egzocytozy, co może prowadzić do bezobjawowego przebiegu infekcji i chronić bakterie przed układem odpornościowym gospodarza. Pełny cykl rozwojowy chlamydii trwa od 48 do 72 godzin, co należy wziąć pod uwagę przy przepisywaniu leczenia. W 1989 roku C. pneumoniae został opisany jako odrębny gatunek. Organizm ten wywołuje zapalenie płuc, zapalenie oskrzeli, zapalenie gardła, zapalenie migdałków, zapalenie zatok i zapalenie ucha środkowego. Zakażenie C. pneumoniae jest również związane z sarkoidozą, rakiem płuc, miażdżycą tętnic wieńcowych, przewlekłym zapaleniem stawów i astmą.

Chlamydia pneumoniae i Mikoplazma pneumoniae są często nazywane "nietypowymi" patogenami, co odnosi się do właściwości, które odróżniają je od większości infekcji bakteryjnych:

1. Brak wzrostu na standardowych podłożach odżywczych.
2. Lokalizacja wewnątrzkomórkowa.
3. Zdolność do utrzymywania się przez długi czas w organizmie człowieka.
4. Oporność na antybiotyki.

Do tych faktów można dodać antygenową mimikrę patogenów, naruszenie barier śluzówkowych dróg oddechowych, zdolność do wywoływania procesów autoimmunologicznych i alergicznych poprzez zwiększenie reaktywności eozynofilów. Obraz kliniczny zapalenia płuc wywołanego przez C. pneumoniae i M. pneumoniae jest zwykle mniej wyraźny niż w przypadku innych patogenów, takich jak Klebsiella lub pneumokoki. Zapalenie płuc jest zwykle poprzedzone zapaleniem gardła. Objawy towarzyszące często obejmują bóle mięśni, bóle stawów, bóle głowy, nudności i biegunkę. Przedłużający się przebieg zapalenia płuc, "ogon" objawów w postaci stanów podgorączkowych, kaszlu i złego samopoczucia są również często spowodowane utrzymywaniem się patogenów wewnątrzkomórkowych.

Według naukowców wskaźnik zakażenia chlamydiami u dzieci z astmą oskrzelową waha się od 19,7% do 61%. Badając strukturę gatunkową chlamydii związanych z astmą oskrzelową, stwierdzono, że zdecydowaną większość przypadków stanowiła C. pneumoniae - 32,3%. C. trachomatis i C. psittaci zainfekowały tylko 4,4% pacjentów z astmą oskrzelową. Jednak według S. M. Gavalova i wsp. (1999) serologiczne markery zakażenia C. psittaci wykryto u 43% badanych dzieci z astmą oskrzelową.

U dorosłych pacjentów, u których zdiagnozowano przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli, przeciwciała C. pneumoniae IgG i IgA występowały w znacznie wyższych mianach i z większą częstotliwością niż w grupie kontrolnej (osoby zdrowe). W badaniu przeprowadzonym w Turcji stwierdzono wysoką częstość występowania zakażenia C. pneumoniae u pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP): 11 (22%) z 49 pacjentów. Według M. Lajonen (1998), ponad połowa ciężkich przypadków POChP ma związek między objawami choroby a zakażeniem C. pneumoniae; inni donoszą, że mykoplazmy i chlamydie są związane z około 1/3 nawrotów POChP.

Wysoki odsetek pacjentów z astmą i obturacyjnym zapaleniem oskrzeli ma mieszaną infekcję wywołaną przez mykoplazmy i chlamydie jednocześnie. Według badań, serologicznie potwierdzone zakażenie wywołane przez M. pneumoniae występuje u 53% dzieci z astmą oskrzelową i u 28% dzieci z obturacyjnym zapaleniem oskrzeli, zakażenie M. hominis odpowiednio u 55% i 67%, a zakażenie chlamydiami u 47% i 55%, z mieszanymi zakażeniami mykoplazmami i chlamydiami odpowiednio u 28% i 37%.

Mikoplazmy to rodzaj mikroorganizmów nazywanych mikoplazmami, które zajmują pośrednie miejsce między wirusami, bakteriami a pierwotniakami, charakteryzują się brakiem sztywnej błony komórkowej, co skutkuje polimorfizmem szczepów i ich opornością na leki przeciwbakteryjne, które hamują syntezę ściany komórkowej. Mikoplazmy działają jako pasożyty błonowe, wiążąc się ze ścianą komórkową swojego żywiciela i maskując się jako jego antygeny, co pozwala im uniknąć aktywnej odpowiedzi immunologicznej. Sprzyja to rozwojowi procesu zakaźnego z minimalnymi objawami i długim czasem trwania. Jednak uniemożliwia to również opracowanie skutecznych szczepionek, a sama odpowiedź zapalna często przechodzi w mechanizmy autoimmunologiczne

Mikoplazma pneumonia Pasożytując na błonach komórkowych, powodują infekcje układu oddechowego u dzieci powyżej 4. roku życia i dorosłych.

Mikoplazmowe zapalenia płuc (czasem nazywane "atypowymi zapaleniami płuc") stanowią od 15 do 20% wszystkich przypadków pozaszpitalnych zapaleń płuc. Czasami mogą prowadzić do epidemii, szczególnie u dzieci w wieku szkolnym i w zamkniętych grupach ludności. Źródłem zakażenia są zarówno chorzy, jak i nosiciele. Zakażenie przenosi się drogą kropelkową, a okres inkubacji trwa 2-3 tygodnie. Objawy zakażenia mikoplazmowego mogą być różne. W większości przypadków choroba przebiega łagodnie i wiąże się z kaszlem, katarem, bólem gardła, które utrzymują się przez kilka tygodni. Przy rozprzestrzenianiu się infekcji na dolne drogi oddechowe pojawiają się bóle głowy, objawy zatrucia, gorączka i bóle mięśni. Najbardziej ciężko zapalenie płuc przechodzą małe dzieci.

U małych dzieci z astmą oskrzelową ujawnia się bardziej masywne zakażenie M. pneumoniae, co objawia się nadprodukcją przeciwciał przeciwko tym patogenom. L. G. Kuzmenko i wsp. (1999), stosując metodę serologiczną i reakcję łańcuchową polimerazy (PCR), stwierdzili, że zakażenie M. pneumoniae u dzieci z astmą oskrzelową wynosiło 88%. Inni autorzy stwierdzili obecność przeciwciał przeciwko Mikoplazma u mniejszego odsetka (66%) dzieci z astmą, zwracając uwagę na związek aktywnego procesu infekcyjnego z rozwojem ataków.

Zdaniem J. S. Seggev i wsp. (1986), u 21% pacjentów z astmą oskrzelową podczas zaostrzeń wykryto swoiste przeciwciała IgM przeciwko M. pneumoniae w wysokich mianach. Infekcja mikoplazmowa płuc, podobnie jak infekcja wirusowa, jest często wykrywana podczas rozwoju ciężkich zaostrzeń astmy oskrzelowej (u 41 ze 142 badanych pacjentów, tj. u 29%), co może świadczyć o jej roli w indukcji tych zaostrzeń.

Jeśli rozważymy opisany problem w kontekście terapii częstotliwościowo-rezonansowej i diagnostyki elektropunkturowej, możliwości tych metod są bardzo przydatne.

Po pierwsze, metody diagnostyczne pozwalają nie tylko ustalić obecność przewlekłego zakażenia mikoplazmami i chlamydiami oraz określić ich gatunki, ale także ustalić ich lokalizację, obecność współistniejących zakażeń, stan immunologiczny pacjenta i przyczyny jego zaburzeń, a co najważniejsze, powiązać obecność patogenu z istniejącymi objawami choroby.

Po drugie terapia częstotliwością rezonansową pozwala na ukierunkowaną eliminację tych patogenów z organizmu człowieka bez ingerencji w naturalny mikrobiom, bez ryzyka alergii i skutków ubocznych.

1.Astma oskrzelowa, obturacyjne zapalenie oskrzeli i kaszel związane z zakażeniami mykoplazmą i chlamydiami u dzieci.
Dmitry Yuryevich Ovsyannikov pediatra, alergolog-immunolog, MD, PhD https://www.cironline.ru/articles/92430/

2. Morrison R. P. Belland R. J., Lyng K. et al. Chlamydial disease pathogenesis. The 57-kD chlamydial hypersensitivity antigen is a stress response protein // J. exp. Med. 1989. Vol. 170. № 4. P. 1271–1283. 27.
3. Carlin J. M., Weller J. B. Potentiation of interferonmediated inhibition of Chlamydia infection by interleukin-1 in human macrophage cultures // Infect. and Immun. 1995. Vol. 63. № 5. P. 1870–1875.
4. Zakażenie dróg oddechowych chlamydią i mykoplazmą w praktyce lekarza internisty A.V.Averyanov Clinical Hospital №83 FMBA of Russia, Moskwa