Starzenie się i terapie przeciwstarzeniowe

Naukowcy odkryli, że proces starzenia rozpoczyna się po około 25 roku życia. Co ciekawe, tylko 20 % starzenia się jest zdeterminowane przez geny, a reszta wynika z naszych nawyków i stylu życia.

Czym więc jest ten proces? Proces starzenia się organizmu jest procesem złożonym i wielowymiarowym, a jego całkowite zatrzymanie jest obecnie niemożliwe. Istnieje jednak szereg metod i strategii, które mogą pomóc spowolnić proces starzenia i poprawić jakość życia. Wszystkie z nich zostaną omówione w naszym artykule.

Do tej pory nie ma jednej teorii, która w pełni wyjaśniałaby przyczyny starzenia się. Proces starzenia jest determinowany przez wiele czynników, a naukowcy doszli do wspólnego wniosku: z biegiem czasu organizm gromadzi uszkodzenia, a walka z nimi staje się coraz trudniejsza. 

Co powoduje te uszkodzenia? Jak możemy zmniejszyć ich liczbę i intensywność? Jak możemy pomóc organizmowi dłużej zachować młodość?

Zacznijmy od wymienienia głównych mechanizmów, które prowadzą do starzenia się.

Pierwszym i najbardziej złożonym mechanizmem jest skracanie telomerów: w 1961 r. Leonard Hayflick zaobserwował, że ludzkie komórki dzielące się w hodowli komórkowej umierają po około 50 podziałach i wykazują oznaki starzenia, gdy zbliżają się do tej granicy. Limit lub ograniczenie maksymalnej liczby podziałów komórkowych (limit Hayflicka). Dlaczego tak się dzieje?

Limit Hayflicka jest związany z telomerami, które są niekodującymi odcinkami DNA dołączonymi do końca każdego chromosomu. Telomery działają jak prowadnice filmowe (perforowane otwory w filmie), aby zapewnić dokładną replikację DNA. Podczas podziału komórki, dwie nici DNA są rozplątywane i w komórkach potomnych tworzone są nowe, kompletne kopie tej cząsteczki. Ale za każdym razem, gdy komórka się dzieli, telomery stają się nieco krótsze i ostatecznie nie są już w stanie chronić końców nici DNA; wtedy komórka, rozpoznając krótkie telomery jako uszkodzone DNA, przestaje się dzielić. Film się kończy. Długość regionu telomerowego u ludzi wynosi od 5000 do 20 000 par nukleotydów (p.n.). Podczas podziału komórki długość telomerów zmniejsza się o 100 do 200 par nukleotydów, co powoduje ich stopniowe skracanie. Gdy długość telomerów osiągnie mniej niż 2000 par nukleotydów, następuje gwałtowna zmiana metabolizmu komórki, a następnie jej śmierć. Pociąga to za sobą spadek funkcji narządów i układów organizmu. 

Istnieją jednak trzy główne typy komórek, dla których limit Hayflicka nie istnieje: komórki plemników, komórki nowotworowe i niektóre typy komórek macierzystych.

Drugim ważnym mechanizmem jest stres oksydacyjny: wolne rodniki i reakcje oksydacyjne mogą uszkadzać komórki i DNA, powodując starzenie się i sprzyjając chorobom.

Trzecim mechanizmem jest przewlekła reakcja zapalna: długotrwałe procesy zapalne, charakterystyczne dla wielu chorób przewlekłych, mogą przyspieszyć starzenie.

Głównymi czynnikami przyspieszającymi mechanizmy starzenia są:

  1. Genetyka: Dziedziczność odgrywa ważną rolę w procesie starzenia. Jeśli w Państwa rodzinie dziadkowie cieszyli się długim życiem i zdrowiem w podeszłym wieku, mogą mieć Państwo korzystniejsze predyspozycje genetyczne do powolnego starzenia się. Z drugiej strony, czynniki dziedziczne mogą również przyczyniać się do szybszego starzenia się.
  2. Środowisko i styl życia: Niewłaściwa dieta, brak ruchu, spożywanie alkoholu, palenie tytoniu i zaburzenia snu mogą znacznie przyspieszyć proces starzenia.
  3. Narażenie na wolne rodniki: Stres oksydacyjny wywołany przez wolne rodniki może uszkadzać komórki i DNA, co przyspiesza starzenie. Rodniki te mogą być generowane przez stres, zanieczyszczenie środowiska, złe nawyki, takie jak palenie tytoniu, niewłaściwą dietę i inne czynniki.
  4. Choroby przewlekłe: niektóre choroby przewlekłe, takie jak cukrzyca, choroby serca i otyłość, procesy autoimmunologiczne mogą przyspieszyć proces starzenia się organizmu.
  5. Stany zapalne i infekcje: Przewlekłe stany zapalne związane z obecnością infekcji w organizmie również mogą przyspieszać starzenie.
  6. Stres emocjonalny: Długotrwały stres może mieć negatywny wpływ na organizm i przyspieszać starzenie. Może się to objawiać zarówno na poziomie fizycznym, jak i psychicznym.
  7. Zanieczyszczenie środowiska: Kontakt z zanieczyszczoną wodą i powietrzem, a także narażenie na chemikalia mogą mieć negatywny wpływ na organizm i przyspieszać proces starzenia.
  8. Niedobory składników odżywczych, witamin i mikroelementów.

Zrozumienie tych czynników może pomóc ludziom podjąć kroki w celu spowolnienia procesu starzenia, takie jak zdrowe odżywianie się, ćwiczenia fizyczne, wystarczająca ilość snu i zmniejszenie stresu.

Czy możemy w jakikolwiek sposób wpłynąć na te mechanizmy? Możemy, ale dowiedzmy się jak. Zacznijmy od najbardziej złożonego mechanizmu: skracania telomerów.

Skracanie telomerów: enzym zwany telomerazą, może chronić telomery przed zużyciem. Za to odkrycie grupa naukowców otrzymała w 2009 r. Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny. Odkrycie to jest szczególnie interesujące. Co się stanie, jeśli zwiększymy aktywność tego enzymu?

W przeciwieństwie na przykład do ludzi, homary mają zdolność do utrzymywania telomerów przez wiele lat. Nieustannie produkują one enzym telomerazę, który umożliwia naprawę DNA w ich komórkach, zapewniając biologiczną odporność organizmu. Chociaż homary nie są nieśmiertelne, w idealnych warunkach mogłyby osiągnąć niewiarygodny wiek, gdyby nie zagrażały im niebezpieczeństwa, takie jak drapieżniki, urazy lub poważne choroby.

Istnieją również inne zwierzęta, które nie podlegają procesowi starzenia. Na przykład perłopławy rzeczne (małże) mogą żyć ponad dwa wieki i umierać, gdy ich nóżka zapada się z powodu ciężaru muszli. Podobnie jak homary, pstrągi mają enzym telomerazy tak samo aktywny we wszystkich tkankach ciała.

Jednak zastosowanie tej koncepcji u ludzi jest znacznie trudniejsze. Próby wydłużenia telomerów w laboratorium mogą prowadzić do niepotrzebnego zwiększenia liczby podziałów komórkowych, co z kolei może przyczynić się do rozwoju raka. Niedawno naukowcy z Uniwersytetu Stanforda opracowali nową technikę bezpiecznego wydłużania telomerów, ale skuteczność i długoterminowe skutki tej techniki pozostają przedmiotem badań. Zwiększenie aktywności telomerazy jest jednym z obszarów badań w dziedzinie długowieczności i przeciwdziałania starzeniu się. Badania w tej dziedzinie są nadal aktywne i nie ma jednoznacznej metody zwiększania aktywności telomerazy, którą można by polecić do powszechnego użytku medycznego.

Istnieje jednak kilka podejść i badań, które mogą być obiecujące:

Leki: Naukowcy pracują nad opracowaniem leków, które mogłyby aktywować telomerazę. Niektóre substancje, takie jak TA-65, są badane jako potencjalne stymulatory aktywności telomerazy. TA-65 (Cycloastragenol) to związek chemiczny pozyskiwany z korzeni Astragalus membranaceus, znanego również jako Traganek. Roślina ta jest tradycyjnie stosowana w medycynie chińskiej i jest uważana za źródło cennych związków fitochemicznych.

Terapia genowa: Terapia genowa bada możliwość wprowadzenia genów związanych z telomerazą do organizmu w celu zwiększenia jej aktywności. Metoda ta znajduje się na wczesnym etapie badań.

Zarządzanie stresem: Praktykowanie tolerancji na stres i zdrowego stylu życia może pomóc zmniejszyć negatywny wpływ stresu na telomery.

Zdrowa dieta i aktywność fizyczna: Przestrzeganie zdrowej diety i poziomu aktywności fizycznej może mieć pozytywny wpływ na długowieczność i telomery.

Antyoksydanty: w niektórych badaniach wykazano, że antyoksydanty mogą mieć korzystny wpływ na telomery.

 

Kilka słów o antyoksydantach.

Przeciwutleniacze to substancje, które pomagają chronić organizm przed stresem oksydacyjnym i uszkodzeniem komórek, co z kolei jest związane z różnymi chorobami i starzeniem się. Niektóre z najsilniejszych przeciwutleniaczy obejmują:

  1. Witamina C (kwas askorbinowy): pomaga chronić komórki przed uszkodzeniem i utrzymuje zdrową skórę, tkanki łączne i układ odpornościowy.
  2. Witamina E (tokoferole): Witamina E jest również silnym przeciwutleniaczem, który chroni komórki przed stresem oksydacyjnym. Jest często stosowana w produktach kosmetycznych do pielęgnacji skóry.
  3. beta-karoten: jest prekursorem witaminy A i przeciwutleniaczem, który można znaleźć w pomarańczowych i żółtych warzywach i owocach, takich jak marchew i papryka.
  4. Selen: Ten minerał odgrywa ważną rolę w procesach antyoksydacyjnych w organizmie.
  5. Glutation: Glutation jest jednym z najsilniejszych przeciwutleniaczy wytwarzanych przez organizm. Bierze udział w detoksykacji i ochronie komórek przed uszkodzeniem.
  6. Kwercetyna: Ten bioflawonoid znajduje się w wielu owocach i warzywach, takich jak cebula, jabłka i  kapusta.
  7. Karotenoidy: jest to rodzina przeciwutleniaczy, która obejmuje likopen (występujący w pomidorach), luteinę (występującą w szpinaku i nagietku), astaksantynę i inne.
  8. Kurkumina: Jest to aktywny składnik kurkumy, przyprawy, która nadaje żółty kolor curry. Kurkumina znana jest ze swoich właściwości przeciwutleniających i przeciwzapalnych.
  9. Resweratrol: Znajdujący się w czerwonym winie i jagodach resweratrol jest również uważany za silny przeciwutleniacz.

Astaksantyna zasługuje na szczególną uwagę. Ten przeciwutleniacz, który jest karotenoidem nadającym czerwony kolor niektórym organizmom morskim, takim jak mikroskopijne algi Haematococcus pluvialis i niektóre gatunki skorupiaków, takie jak krewetki. Ten naturalny pigment ma wysoką aktywność przeciwutleniającą i zdolność do ochrony komórek przed uszkodzeniami spowodowanymi przez wolne rodniki i stres oksydacyjny. Aktywność antyoksydacyjna astaksantyny jest prawie 10 razy wyższa niż karotenu, 100 razy wyższa niż witaminy E i 600 razy wyższa niż witaminy C.

Astaksantyna jest uważana za jeden z najsilniejszych znanych przeciwutleniaczy. Jest w stanie przenikać do różnych tkanek i narządów w organizmie, w tym do mózgu, oczu i skóry, pomagając chronić je przed uszkodzeniami oksydacyjnymi i nagromadzonymi mutacjami. 

Jak stres wpływa na starzenie się?

Stres może przyspieszyć proces starzenia się organizmu poprzez różne mechanizmy. Na przykład wykazano, że dorośli, którzy doświadczyli przemocy w dzieciństwie, charakteryzują się wzrostem stężenia kortyzolu, cytokin prozapalnych TNF-α, IL-6 we krwi, co wiąże się z tłumieniem aktywności telomerazy i skracaniem telomerów w limfocytach T i monocytach krwi. 

Zmniejszoną aktywność telomerazy i skrócenie telomerów w monocytach krwi obwodowej zaobserwowano u chronicznie zestresowanych kobiet narażonych na przemoc "domową". Ponadto stres doświadczany przez kobiety we wczesnych stadiach ciąży skutkuje krótszymi telomerami leukocytów krwi pępowinowej u noworodków.

Badanie przeprowadzone na dziewięcioletnich dzieciach wychowywanych w rodzinach dobrze i gorzej sytuowanych wykazało, że krótsze telomery leukocytów w ślinie stwierdzono u dzieci narażonych na przewlekły stres, z rodzin niepełnych, o niskich dochodach i niskim wykształceniu matki, rodzin stosujących różne formy przemocy psychicznej i fizycznej. 

Powszechnie wiadomo, że harmonijne relacje rodzinne są ważne dla utrzymania pozytywnego tła emocjonalnego. Tak więc osoby pozostające w związku małżeńskim miały średnio dłuższe telomery leukocytów krwi, w przeciwieństwie do osób, które nigdy nie były w związku małżeńskim. Ponadto, osoby, które były w związku małżeńskim, ale w przeszłości się rozwiodły, miały krótsze telomery, w przeciwieństwie do osób, które pozostawały w stałym związku małżeńskim lub tych, które nigdy nie były w związku małżeńskim lub były stanu wolnego 

Dowody z literatury sugerują, że długość telomerów zależy od poziomu stresu, który wpływa na aktywność telomerazy. Kilka badań wykazało związek między długością telomerów a depresją.

W grupie depresyjnych nastolatków w wieku 13-18 lat długość telomerów leukocytów śliny jest krótsza niż w grupie zdrowych rówieśników.

Jakie są zatem mechanizmy, dzięki którym stres wpływa na długowieczność?

Stres wpływa na telomery poprzez zmniejszenie aktywności telomerazy. 

Wpływa na równowagę hormonalną: poprzez promowanie podwyższonego poziomu hormonów stresu, takich jak kortyzol. Podwyższony poziom kortyzolu może mieć negatywny wpływ na procesy metaboliczne, układ odpornościowy i układ naczyniowy.

Zwiększa ilość wolnych rodników: Stres może prowadzić do zwiększonego powstawania wolnych rodników w organizmie, które mogą powodować stres oksydacyjny i uszkodzenia komórek i tkanek.

Wpływa na sen: Nadmierny stres może zaburzać normalne wzorce snu, co z kolei może prowadzić do problemów z pamięcią, funkcjami poznawczymi i pogorszenia ogólnego stanu zdrowia fizycznego. Zmniejsza poziom serotoniny i dopaminy w mózgu, a także obniża poziom hormonu somatotropowego, który jest potrzebny do przyspieszenia procesów regeneracji tkanek.

Aktywuje reakcje zapalne: Stres może wywoływać reakcje zapalne w organizmie, co wiąże się z rozwojem wielu chorób przewlekłych i przyspieszonym starzeniem.

Badania w tym obszarze są aktywne i potwierdzają związek między stresem a starzeniem się. Na przykład badania wykazały, że długotrwały przewlekły stres może wpływać na telomery i powodować ich przyspieszone skracanie. Stwierdzono również, że stres może zmieniać aktywację genów związanych ze starzeniem się.

Należy pamiętać, że stres jest naturalną częścią życia i każdy reaguje na niego inaczej. Zarządzanie stresem i stosowanie strategii relaksacyjnych i wsparcia psychologicznego może pomóc zmniejszyć jego negatywny wpływ na organizm i spowolnić proces starzenia.

Przewlekły stan zapalny jako przyczyna starzenia się lub "Inflamaging"

"Inflamaging" (od "inflammation" - stan zapalny i "aging" - starzenie się) to termin używany do opisania związku między stanem zapalnym a starzeniem się organizmu. Proces ten jest koncepcją badawczą sugerującą, że przewlekłe reakcje zapalne odgrywają kluczową rolę w procesie starzenia i występowaniu chorób związanych z wiekiem.

Mechanizmy zapalne mogą obejmować następujące aspekty:

  1. Akumulacja cytokin zapalnych: Wraz z wiekiem organizm może gromadzić białka zapalne i cytokiny, takie jak interleukina-6 (IL-6) i czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-α). Cząsteczki te mogą przyczyniać się do przewlekłego stanu zapalnego.
  2. Stres oksydacyjny: stan zapalny może aktywować procesy stresu oksydacyjnego, które wytwarzają wolne rodniki uszkadzające komórki i tkanki.
  3. Upośledzona funkcja bariery jelitowej: stan zapalny może prowadzić do upośledzenia funkcji bariery błony śluzowej jelit, co może zwiększać przepuszczalność dla szkodliwych substancji i mikroorganizmów. Zespół zwiększonej przepuszczalności nabłonka lub jelit (PES lub PICP) jest czasami określany jako "nieszczelne jelito". Zespół ten jest związany z upośledzoną funkcją barierową błony śluzowej przewodu pokarmowego, co może skutkować przenikaniem szkodliwych substancji, bakterii lub cząstek przez ścianę jelita i przedostawaniem się ich do krwiobiegu, wywołując reakcje zapalne. Objawy i przyczyny tego zjawiska mogą być różne. Niekontrolowany wzrost przepuszczalności jelit może być związany z różnymi chorobami i stanami, takimi jak zespół jelita drażliwego (IBS), celiakia, przewlekłe zapalenie jelit wywołane przez florę pasożytniczą, alergie pokarmowe i inne.
  4. Aktywacja molekularnych szlaków starzenia: Zapalenie może aktywować szlaki molekularne związane ze starzeniem się komórek, cząsteczki takie jak mTOR (mechanistyczny cel dla rapamycyny) i NF-κB, które mogą przyspieszyć proces starzenia. mTOR jest czymś w rodzaju głównego budowniczego naszych komórek. Jeśli istnieje materiał budulcowy w postaci aminokwasów i energii, mTOR wydaje komórce polecenie budowy, wzrostu i namnażania się (co czasami prowadzi do nowotworów i raka). Gdy dostarczanie składników odżywczych zostaje przerwane, aktywność mTOR spada. Podczas niedoboru materiału budowlanego lub głodu, budowa lub wzrost są opóźnione, a następnie cząsteczka mTOR nakazuje komórce natychmiastowe zaprzestanie budowy i przejście na autofagię - zjadanie wewnętrznych zapasów i nagromadzonych resztek. Podczas kryzysu spowodowanego niewystarczającym odżywianiem komórka zaczyna trawić nagromadzone odpady (wadliwe ciała komórkowe zwane organellami, sklejone cząsteczki białka). To oczyszczanie, znane jako autofagia (samozjadanie), okazało się bardzo przydatnym procesem. Starzeniu towarzyszy między innymi gromadzenie się coraz większej ilości zanieczyszczeń molekularnych w komórkach i częściowo wokół nich. Zanieczyszczenia te zakłócają działanie komórek, zaburzają ich funkcjonowanie i potencjalnie mogą je doprowadzić do ich zniszczenia w chorobach Alzheimera i Parkinsona. Kiedy komórka pozbywa się odpadów poprzez program samooczyszczania, do pewnego stopnia cofa zegar biologiczny i odmładza się, co potwierdza skuteczność okresowego postu. Podobne działanie ma substancja - rapamycyna, która hamuje aktywność cząsteczki mTOR, wprowadzając komórkę w tryb autofagii.
  5. Udział w rozwoju chorób przewlekłych: Zapalenie może być związane z rozwojem wielu chorób przewlekłych, takich jak choroby serca, rak, cukrzyca, miażdżyca, zapalenie stawów i inne. Choroby te z kolei mogą przyspieszyć proces starzenia i rozwój procesów dystroficznych w tkankach.

Metoda terapii częstotliwościowo-rezonansowej i perspektywy jej zastosowania w walce ze starzeniem się organizmu

Kwestia wpływu sygnałów elektromagnetycznych o określonej częstotliwości na mechanizmy starzenia się organizmu jest przedmiotem zainteresowania i jest badana w ramach prac naukowych. Badania w tym obszarze zwykle koncentrują się na potencjalnych pozytywnych skutkach zdrowotnych pól elektromagnetycznych, takich jak poprawa funkcji komórek, zmniejszenie stanu zapalnego, utrzymanie homeostazy biologicznej itp. Badania w tym obszarze są w toku, co doprowadzi w przyszłości do opracowania metod, które pozwolą na bardziej precyzyjne oddziaływanie na mechanizmy starzenia za pomocą sygnałów elektromagnetycznych. Prace badawcze związane z wpływem sygnałów elektromagnetycznych na mechanizmy starzenia prowadzone są w różnych laboratoriach i instytutach badawczych na całym świecie. Badania te mieszczą się w obszarze gerontologii i medycyny i obejmują różne aspekty starzenia się i jego związku z czynnikami środowiskowymi. 

Oto mała lista ośrodków zaangażowanych w te badania.

  1. National Institute on Aging (NIA): Instytut ten, będący częścią National Institutes of Health (NIH) w USA, finansuje i prowadzi badania nad starzeniem się i długowiecznością, w tym badania wpływu różnych czynników, w tym pól elektromagnetycznych, na proces starzenia.
  2. Ansary Stem Cell Institute: Instytut ten, zlokalizowany na Uniwersytecie Kalifornijskim w Los Angeles, prowadzi badania w dziedzinie starzenia się i medycyny regeneracyjnej, w tym wpływu pól elektromagnetycznych na komórki i tkanki.
  3. Institute of Biomedicine and Aging: Instytut ten, zlokalizowany na Uniwersytecie Liebeck w Niemczech, prowadzi badania w zakresie biomedycyny i starzenia się. Może również prowadzić badania nad wpływem pól elektromagnetycznych na mechanizmy starzenia.
  4. Center for Electromedicine and Bioelectronic Medicine: To centrum badawcze, zlokalizowane na Northwestern University w Stanach Zjednoczonych, zajmuje się badaniami w dziedzinie elektrobiologii i bioelektroniki, które mogą obejmować badania nad wpływem pól elektromagnetycznych na procesy biologiczne.
  5. Instytut Badawczy Elektromedycyny: Instytut ten, zlokalizowany w Rosji, zajmuje się badaniami w dziedzinie elektromedycyny i może prowadzić badania nad wpływem pól elektromagnetycznych na organizm.
  6. Centrum Badawcze Bioelektromagnetyzmu: Centrum zlokalizowane w Norwegii specjalizuje się w badaniach nad bioelektromagnetyzmem, w tym jego wpływem na procesy fizjologiczne.

 

Obszary badawcze obejmują następujące aspekty:

  1. Wpływ pól elektromagnetycznych na zdrowie komórkowe: Naukowcy badają, w jaki sposób pola elektromagnetyczne mogą wpływać na komórki organizmu i ich funkcje. Może to obejmować analizę wpływu na procesy metaboliczne, mechanizmy antyoksydacyjne itp.
  2. Wpływ na procesy zapalne: badanie czy promieniowanie elektromagnetyczne może wpływać na poziom stanu zapalnego w organizmie i jaki ma to związek ze starzeniem się.
  3. Badania genetyczne: naukowcy analizują zmiany w genach związane ze starzeniem się i mogą poszukiwać sposobów wpływania na te geny za pomocą sygnałów elektromagnetycznych.
  4. Neurofizjologia i psychologia: Badania prowadzone są również w dziedzinie neurofizjologii w celu zbadania wpływu pól elektromagnetycznych na neuronalne mechanizmy starzenia się, w tym aspekty psychologiczne.
  5. Badania kliniczne: w niektórych przypadkach prowadzone są badania kliniczne w celu oceny skuteczności metod wpływania na starzenie się za pomocą sygnałów elektromagnetycznych.

Istnieje kilka podejść i obszarów badań związanych z wykorzystaniem pól elektromagnetycznych i ich wpływem na procesy komórkowe, które potencjalnie mogą mieć pozytywny wpływ na zdrowie i spowolnienie starzenia:

Terapia polem elektromagnetycznym o niskiej intensywności (PEMF): Jest to gałąź badań i terapii, która wykorzystuje pola elektromagnetyczne o niskiej intensywności do oddziaływania na tkanki i komórki organizmu. PEMF może mieć na celu stymulację procesów regeneracyjnych i zmniejszenie stanu zapalnego, co teoretycznie może pomóc spowolnić proces starzenia.

Przezczaszkowa stymulacja magnetyczna (TMS): Technika ta jest wykorzystywana do neuromodulacji i może być stosowana w celu poprawy funkcji poznawczych i spowolnienia starzenia się mózgu. Jednak zastosowanie TMS w przeciwdziałaniu starzeniu się wymaga dalszych badań.

Badania na poziomie molekularnym: Naukowcy badają również mechanizmy molekularne, poprzez które pola elektromagnetyczne mogą wpływać na komórki i organizm jako całość. Obejmuje to badanie wpływu na ekspresję genetyczną i procesy biochemiczne.

Badania z wykorzystaniem żywych organizmów: Niektóre badania prowadzone są na żywych organizmach, takich jak muchy i myszy, w celu oceny wpływu pól elektromagnetycznych na ich żywotność i długość życia.

Do tej pory uzyskano dowody badawcze potwierdzające wpływ częstotliwości 40 Hz na chorobę Alzheimera i związane z nią zmiany patologiczne w mózgu. 

Badania te sugerują, że stymulacja mózgu częstotliwością 40 Hz może mieć pozytywny wpływ na zwalczanie patologicznych białek, takich jak beta-amyloid i tau, które odgrywają rolę w rozwoju choroby Alzheimera. 

Instytucje naukowe zaangażowane w badania nad chorobą Alzheimera i wykorzystaniem częstotliwości 40 Hz obejmują:

  1. Uniwersytet Kalifornijski w San Francisco (UCSF): UCSF jest jednym z przodujących uniwersytetów badawczych, który aktywnie zajmuje się chorobami neurodegeneracyjnymi, w tym chorobą Alzheimera.
  2. Massachusetts Institute of Technology (MIT): MIT jest ośrodkiem badań nad neuronauką i chorobami neurodegeneracyjnymi i może prowadzić badania związane z częstotliwością 40 Hz.
  3. Uniwersytet Harvarda: Harvard jest jednym z największych uniwersytetów prowadzących badania w dziedzinie medycyny i neurobiologii, w tym badania nad chorobą Alzheimera.

Nowe badanie MIT przedstawia informacje, że stymulacja wibracyjna całego ciała o częstotliwości 40 Hz powoduje zwiększoną aktywność neuronów, co prowadzi do zmniejszenia nasilenia patologii mózgu i poprawy sprawności motorycznej.

Aby wytworzyć wibracje, naukowcy umieścili klatki z myszami na głośnikach odtwarzających dźwięk o częstotliwości 40 Hz, co spowodowało wibracje komórek. Inne myszy słyszały dźwięk o tej samej częstotliwości, ale nie doświadczały wibracji klatki. 

Autorzy sugerują, że stymulacja sensoryczno-wibracyjna wywołuje aktywność nerwu błędnego, co powoduje różne zmiany w mózgu, w tym zmniejszenie stanu zapalnego i poprawę funkcji odpornościowych, a także zwiększoną produkcję czynników neurotroficznych, które są rodziną cząsteczek wspomagających wzrost, przeżycie i rozwój neuronów.

Badanie wykazało również, że stymulacja sensoryczno-wibracyjna 40 Hz ma korzystny wpływ na zdolności motoryczne, czego nie wykazano innymi metodami i jest bardzo obiecująca jako nieinwazyjna metoda zmniejszania ryzyka demencji u starzejących się myszy. Taka metoda mogłaby być stosowana jako uzupełniająca interwencja terapeutyczna dla osób z chorobą Alzheimera.

Ten przełom może potencjalnie prowadzić do nieinwazyjnej i skutecznej metody zwalczania postępu choroby neurodegeneracyjnej.

Pilotażowe badania na ludziach przeprowadzone w USA wykazały, że nieinwazyjne narzucanie rytmów gamma na mózg za pomocą światła i dźwięku jest bezpieczne i może hamować procesy związane z rozwojem choroby Alzheimera. Raport z prac został opublikowany w czasopiśmie PLoS One.

Choroba Alzheimera (najczęstsza przyczyna demencji) jest wieloczynnikową chorobą charakteryzującą się akumulacją beta-amyloidu i białka tau w tkance nerwowej, powiązanymi zaburzeniami metabolizmu komórkowego, obniżonym poziomem acetylocholiny, stanem zapalnym i apoptozą. Oprócz zmian molekularnych obserwuje się zaburzenia aktywności elektrycznej sieci neuronalnych mózgu. W szczególności wpływają one na oscylacje odpowiadające falom gamma (od 30 do ponad 100 Hz) w elektroencefalografii (EEG), które są związane z funkcjami poznawczymi i aktywnością dużych sieci neuronalnych.

W 2016 r. Li-Huei Tsai i współpracownicy z Massachusetts Institute of Technology wykazali, że narzucenie rytmu gamma z migoczącym światłem zmniejszyło akumulację beta-amyloidu i wywołało odpowiedź glejową w mysim modelu choroby Alzheimera, przy czym 40 Hz miało największy wpływ. Dalsze eksperymenty wykazały, że taka ekspozycja poprawia zdolności poznawcze u takich zwierząt, a dodanie bodźców dźwiękowych o tej samej częstotliwości wzmacnia ten efekt.

Po kilku badaniach wyjaśniających nową technikę, zwaną GENUS (Gamma ENtrainment Using Sensory stimulation), Tszai i współpracownicy rozpoczęli pilotażowe badania kliniczne na ludziach. W fazie I bezpieczeństwo pojedynczej krótkotrwałej stymulacji audiowizualnej o częstotliwości 40 Hz i jej zdolność do narzucania określonego rytmu mózgowi przetestowano na 25 zdrowych ochotnikach, 16 osobach z umiarkowaną demencją z powodu choroby Alzheimera i dwóch pacjentach z wszczepionymi z powodu padaczki elektrodami wewnątrzczaszkowymi (pozwoliły one na bezpośrednie monitorowanie aktywności obszarów mózgu). Okazało się, że taki efekt skutecznie wychwytuje rytm zarówno obszarów korowych (w tym płata wyspowego i zakrętu prostego), jak i struktur podkorowych (hipokampa i ciała migdałowatego) bez znaczących skutków ubocznych.

Badania nad wykorzystaniem sygnałów elektromagnetycznych o określonej częstotliwości w walce ze starzeniem się i jego skutkami mogą mieć charakter wieloośrodkowy, co oznacza, że prowadzone są we współpracy kilku instytucji naukowych.

Wyniki badań są zwykle publikowane w czasopismach naukowych, takich jak Aging Cell i Journal of Electromagnetic Waves and Applications, oraz prezentowane na konferencjach naukowych poświęconych bioelektromagnetyce i medycynie, gdzie każdy może zapoznać się z ich wynikami.

Możliwe jest również spowolnienie procesu starzenia się organizmu poprzez zastosowanie następujących strategii:

  1. Zdrowa dieta: Prawidłowa i zbilansowana dieta jest kluczowym czynnikiem w utrzymaniu zdrowia i spowolnieniu procesu starzenia. Proszę włączyć do swojej diety dużo owoców, warzyw, produktów pełnoziarnistych, magnezu, przeciwutleniaczy i wielonienasyconych kwasów tłuszczowych.
  2. Aktywność fizyczna: Regularne ćwiczenia pomagają utrzymać masę mięśniową, wzmacniają kości, poprawiają krążenie i metabolizm. Ćwiczenia aerobowe, trening siłowy i zwiększenie elastyczności są ważne dla utrzymania aktywności fizycznej.
  3. Kontrola stresu: Długotrwały stres może przyspieszyć proces starzenia. Medytacja, joga i inne techniki relaksacyjne mogą pomóc zmniejszyć stres i poprawić samopoczucie psycho-emocjonalne.
  4. Zdrowy sen: Brak snu może prowadzić do złego stanu zdrowia fizycznego i psychicznego. Ważne jest monitorowanie jakości i regularności snu.
  5. Unikanie złych nawyków: Palenie tytoniu i nadmierne spożycie alkoholu przyspieszają starzenie i zwiększają ryzyko rozwoju wielu chorób.
  6. Monitorowanie stanu zdrowia: Regularne badania lekarskie mogą pomóc w wykrywaniu i leczeniu chorób w odpowiednim czasie, co pomaga zachować zdrowie i przedłużyć życie.
  7. Zapobieganie infekcjom i stanom zapalnym: Infekcje i przewlekłe stany zapalne mogą przyspieszyć starzenie się i procesy degeneracyjne w tkankach, prowadząc do szybszej degradacji narządów i w konsekwencji utraty ich funkcji. 
  8. Przerywany post lub post interwałowy.
  9. Aktywność społeczna: Komunikacja z przyjaciółmi, krewnymi i bliskimi przyjaciółmi, tworzenie stabilnych więzi społecznych, udział w wydarzeniach społecznych przyczyniają się do poprawy stanu psychicznego i utrzymania aktywnego stylu życia.
  10. Wspieranie zdrowego mózgu: Aktywne zdobywanie nowej wiedzy, rozwiązywanie krzyżówek, nauka języków obcych, podróżowanie, czytanie i inne zadania intelektualne mogą pomóc w utrzymaniu funkcji poznawczych. Naukowcy odkryli, że długie i silne małżeństwo oraz długotrwała przyjaźń, silne więzi społeczne przyczyniają się do sprawnego funkcjonowania telomerów. Udowodniono, że negatywne myślenie nie tylko zwiększa poziom kortyzolu, ale także źle wpływa na produkcję oksytocyny, hormonu, który uspokaja ludzki układ nerwowy. Należy zauważyć, że negatywne emocje, strach, złość, ksenofobia i izolacja społeczna, w tym poprzez tworzenie zamkniętych grup społecznych, negatywne i nieżyczliwe nastawienie do innych, mogą powodować stres i problemy psychologiczne zarówno u osób, które spotykają się z dyskryminacją i agresją, jak i u tych, którzy ją przejawiają. Ciągły stres i izolacja społeczna, problemy w relacjach rodzinnych mogą negatywnie wpływać na zdrowie fizyczne i psychiczne, a tym samym skracać oczekiwaną długość życia.

Oznacza to, że im bardziej jesteśmy pozytywnie nastawieni do życia, tym większe są nasze szanse na dłuższe życie! Jesteśmy w stanie wpływać na sposób działania naszych komórek i ich kod genetyczny, a tym samym na nasze życie.

Lista źródeł

Lista źródeł

Kennedy, B. K. et al. Geroscience: łączenie starzenia się z chorobami przewlekłymi. Cell 159, 709-713 (2014).

Franceschi, C. et al. Starzenie się zapalne. Ewolucyjna perspektywa immunosenescencji. Ann. NY Acad. Sci. 908, 244-254 (2000). 

Vitale, G., Salvioli, S. & Franceschi, C. Stres oksydacyjny i starzejący się układ hormonalny. Nat. Rev. Endocrinol. 9, 228-240 (2013).

Anisimov, V. N. Molekularne i fizjologiczne mechanizmy starzenia się (w 2 tomach). SPb.: Nauka, 2008.

Bazhanova E. D., Molodtsov V. N., Pavlov K. I. Zmiany w ekspresji cząsteczek związanych z apoptozą w komórkach neurosekrecyjnych podwzgórza myszy podczas starzenia // Morfologia. 2006. Т. 130. C. 35-39.

Bazhanova E. D., Pavlov K. I., Popovich I. G. et al. Ontogenetyczne cechy regulacji apoptozy komórek neurosekrecyjnych podwzgórza u myszy z nokautem tnf // Journ. of Evolutionary Biochem. 2009. Т. 45. № 5. C. 518.

Azzalin C. M., Lingner J. Telomere functions grounding on TERRA fi rma // Trends Cell Biol. 2015. Vol.

№ 1. P.. 29-36. 25. Azzalin C. M., Reichenbach P., Khoriauli L. et al. Telomeric Repeat-Containing RNA and RNA Surveillance Factors at Mammalian Chromosome Ends // Science. 2007. Vol. 318. № 5851. P. 798-801.

Bär C., Blasco M. A. Telomery i telomeraza jako cele terapeutyczne w zapobieganiu i leczeniu chorób związanych z wiekiem // F1000 Res. 2016. doi: 10.12688/f1000research.7020.1.

Beal M. F. Mitochondria zajmują centralne miejsce w starzeniu się i neurodegeneracji // Ann. Neurol. 2005. Vol. 58. № 4. P. 495-505.

Beattie T. L., Zhou W., Robinson M. O. et al. Funkcjonalna multimeryzacja ludzkiej odwrotnej transkryptazy telomerazy // Molec. Cell Biol. 2001. Vol. 21. № 18. P. 6151-6160.

Beery A. K., Lin J., Biddle J. S. et al. Przewlekły stres zwiększa aktywność telomerazy u szczurów // Biol. Lett. 2012. P. 1-11. doi: 10.12688/f1000research.7020.1.

Benetti R., Gonzalo S., Jaco I. et al. Suv4-20h defi ciency results in telomere elongation and derepression of telomere recombination // J. Cell Biol. 2007. Vol. 178. № 6. P. 925-936.

Bernales S., Soto M. M., McCullagh E. Unfolded protein stress in the endoplasmic reticulum and mitochondria: a role in neurodegeneration // Front. Aging Neurosci. 2012. Vol. 4. P. 5.

Brouwers B., Hatse S., Dal Lago L. et al. Wpływ chemioterapii uzupełniającej u starszych pacjentek z rakiem piersi na kliniczne i biologiczne parametry starzenia // Oncotarget. 2016. Vol. 7. № 21. P. 29977-29988.

Cai Z., Yan L.-J., Ratka A. Skracanie telomerów i choroba Alzheimera // Neuromolecular Med. 2013. Vol. 15. № 1. P. 25-48.

Cao Y., Bryan T. M., Reddel R. R. Zwiększona liczba kopii genów podjednostek telomerazy TERT i TERC w komórkach nowotworowych // Cancer Sci. 2008. Vol. 99. № 6. P. 1092-1099.

Carmona J. J., Michan S. Biologia zdrowego starzenia się i długowieczności // Rev. Invest. Clin. 2016. Vol. 68. № 1. P. 7-16.

Carpenter L. L., Gawuga C. E., Tyrka A. R. i wsp. Związek między odpowiedzią IL-6 w osoczu na ostry stres a wczesnymi przeciwnościami losu u zdrowych osób dorosłych // Neuropsychopharmacology. 2010. Vol. 35. № 13. P. 2617-2623.

Druley T. E., Wang L., Lin S. J. et al. Resekwencjonowanie genów kandydujących w celu identyfikacji rzadkich, specyficznych dla rodowodu wariantów wpływających na fenotypy zdrowego starzenia się w długowiecznym badaniu rodzinnym // BMC Geriat. 2016. Vol. 16. P. 80.

Endicott A. A., Taylor J. W., Walsh K. M. Długość telomerów łączy predyspozycje do czerniaka i glejaka // Aging. 2016. Vol. 8. № 3. P. 423-424.

Entringer S., Epel E. S., Lin J. et al. Stres psychospołeczny matki w czasie ciąży jest związany z długością telomerów leukocytów noworodka // Amer. J. Obstet. Gynec. 2013. Vol. 208. № 2. P. 134-137.

Forero D. A., González-Giraldo Y., López-Quintero C. et al. Metaanaliza długości telomerów w chorobie Alzheimera // J. Geront. Geront. A. Biol. Sci. Med. Sci. 2016. Vol. 71. № 8. P. 1069-1073.

Gebreab S. Y., Riestra P., Gaye A. et al. Perceived neighbourhood problems are associated with shorter telomere length in African American women // Psychoneuroendocrinology. 2016. Vol. 69. P. 90-97.

Greider C. W., Blackburn E. H. Telomere terminal transferase of Tetrahymena is a ribonucleoprotein enzyme with two kinds of primer specifi city // Cell. 1987. Vol. 51. № 6. P. 887-898.

Guan J.-Z., Guan W. P., Maeda T. i wsp. Analiza długości telomerów i metylacji subtelomerowej krążących leukocytów u kobiet z chorobą Alzheimera // Aging. Clin. Exp. Res. 2013. Vol. 25. № 1. P. 17-23.

Guan J. Z., Maeda T., Sugano M. et al. Analiza długości telomerów w sarkoidozie // J. Geront. Geront. A. Biol. Sci. Med. Sci. 2007. Vol. 62. № 11. P. 1199-1203.

Haendeler J., Dröse S., Büchner N. et al. Mitochondrialna odwrotna transkryptaza telomerazy wiąże się z mitochondrialnym DNA i chroni jego funkcję przed uszkodzeniem // Arterioscler. throm. throm. vasc. biol. 2009. Vol. 29. № 6. P. 929-935.

SYSTEM TELOMERA-TELOMERAZY I PROCESY PSYCHICZNE W STARZENIU SIĘ, NORMIE I PATOLOGII (przegląd literatury) K. I. Pavlov, V. N. Mukhin, V. M. Klimenko, V. N. Anisimov

Instytut Medycyny Eksperymentalnej, Sankt Petersburg



Nie czekaj, zarezerwuj badanie!

Ładowanie...

Czego dowiesz się po badaniu?

Chcesz zobaczyc przebieg badania?
Zastanawia Cię czy będzie zbadane to na czym Ci zależy?
Jakie wyniki otrzymasz?